Методическая разработка на тему: «Профилактика инфекционных заболеваний»

Ярмоленко Надежда Сергеевна

АГПУ

«Профилактика инфекционных заболеваний»

Санитарно-эпидемиологическая обстановка в России в современных социально-экономических условиях и её региональные особенности.

Основные факторы, влияющие на формирование медико-экологической ситуации.

Среди множества факторов, формирующих здоровье, основную роль играет качество среды обитания: санитарно-гигиенические условия труда, быта, состояние окружающей среды, питание, образ жизни, а также эффективность организации лечебно-профилактической помощи населению.

Углублённые научные исследования свидетельствуют о том, что в ряде регионов страны практически исчерпана возможность адаптации человеческого организма к всё ухудшающимся условиям жизни.

В обеспечении санитарно-эпидемиологического благополучия населения продолжают иметь место серьёзные недостатки, наблюдаются негативные тенденции к ухудшению состояния здоровья, населения демографической ситуации.

Положение усугубляется накопившимися за многие предыдущие годы проблемами отставания санитарного благоустройства, социальной инфраструктуры городов и сельских населённых пунктов от развития промышленных и сельскохозяйственных предприятий. До настоящего времени не изжита практика прошлых лет – остаточного финансирования объектов по охране окружающей среды, служб по охране здоровья и профилактике заболеваемости населения. Между тем, именно этим службам отводится значительная роль в контроле над большим числом факторов, определяющих состояние здоровья нации. Складывающееся в России положение обусловливает комплексное многокомпонентное воздействие среды обитания на здоровье населения. Нет практически ни одной территории. На которой различные компоненты окружающей среды действовали бы изолировано. В последнее время активно разрабатываются методические подходы к оценке сочетанного влияния факторов среды обитания на здоровье человека. Примером может служить определение суммарной дозы химических веществ, полученных организмом, оценка суммарного риска для здоровья, формируемая несколькими факторами и пр.

При оценке, особенно количественной, зависимости состояния здоровья населения от факторов окружающей среды такой подход целесообразен. Однако для задач управления санитарно-эпидемиологической обстановкой более оправдан анализ ситуации по определённым аспектам. Это позволяет принимать конкретные решения по контролю за состоянием отдельных элементов системы «окружающая среда-человек», осуществлять действия, направленные на определённые объекты окружающей среды, профессиональной деятельности, бытового обеспечения.

Состояние среды обитания и её влияние на состояние здоровья населения

Санитарное состояние атмосферного воздуха и здоровье населения

Атмосферный воздух – один из важнейших факторов среды обитания, оказывающий постоянное, повседневное влияние на человека, с которым связана наибольшая часть канцерогенных и неканцерогенных рисков для здоровья. Согласно статье 20 Федерального закона -ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» органы государственной власти Российской Федерации, субъектов Российской Федерации, местного самоуправления, граждане,индивидуальные предприниматели, юридические лица в соответствии со своими полномочиями обязаны осуществлять меры по предотвращению и снижению загрязнения атмосферного воздуха.

Высокая антропогенная нагрузка на атмосферный воздух является причиной загрязнения почв населённых мест, земель сельскохозяйственного использования, что впоследствии приводит к контаминации пищевых продуктов вредными веществами. В связи с этим, санитарно-эпидемиологический надзор за качеством атмосферного воздуха является одним из основных приоритетов. К компетенции органов и организаций Роспотребнадзора по субъектам Российской Федерации относится осуществление контроля и надзора за состоянием атмосферного воздуха по критериям безопасности и безвредности для человека в городских и сельских поселениях. Управлениями Роспотребнадзора по субъектам Российской Федерации ежегодно организуется проведение силами лабораторных подразделений ФГУЗ центров гигиены и эпидемиологии по субъектам Российской Федерации исследование атмосферного воздуха в городских и сельских поселениях, в зоне влияния промышленных предприятий (маршрутные и подфакельные исследования), вблизи автомагистралей в зоне жилой застройки, на стационарных постах.

Причинами ухудшения качества атмосферного воздуха продолжают оставаться:

1. Природные явления:

• вулканическая деятельность;

• торфяные пожары, возгорания.

2. Выбросы промышленных предприятий:

• использование в производстве некачественного сырья, значительный износ или отсутствие или недостаточно эффективное пылегазоочистное оборудование, нарушение технологических процессов, экономия электроэнергии на работе очистного оборудования и др.

3. Выбросы от передвижных источников от автотранспорта:

• основным источником загрязнения атмосферного воздуха является автотранспорт. Вклад передвижных источников в загрязнение атмосферы неуклонно возрастает, превышая в последние годы 80 %. На долю стационарных источников (промышленных предприятий) приходится 11 %, а объектам теплоэнергетики принадлежит примерно 6 % от суммарного объема выбросов загрязняющих веществ.

Специфика передвижных источников загрязнения атмосферы проявляется:

• в высоких темпах увеличения количества автотранспорта, в т. ч. и увеличения количества «старых» автомобилей; • в более высокой токсичности выбросов автотранспорта в сравнении с выбросами от производственных стационарных источников загрязнения атмосферного воздуха;

• в низком расположении выхлопных труб от поверхности земли, что способствует скоплению выхлопных газов в зоне дыхания, худшем рассеивании ветром по сравнению с промышленными выбросами, имеющими высокие дымовые трубы и вентиляционные шахты;

• в близости источников к жилым районам;

• в неудовлетворительном содержании городских дорог, отсутствии объездных дорог для грузового автотранспорта, неисправности светофоров, наличии пробок на дорогах;

• в использовании низкокачественного топлива (проблема приобрела особую актуальность в связи с постоянным ростом цен на топливо), плохом техническом состоянии транспорта.

Если влияние вышеперечисленных факторов не будет радикально ограничиваться, в будущем ситуация с загрязнением атмосферного воздуха может ухудшаться.

Решению задач уменьшения выбросов вредных веществ в атмосферный воздух препятствует низкое качество транспортной инфраструктуры (дорог, мостов, развязок), их низкая пропускная способность, не соответствующая быстрым темпам роста автотранспортного парка, переход автопарка на автомобили класса Евро-3, Евро-4, строительство наземных и подземных путепроводов. Автомобильный транспорт является также источником шумового воздействия на окружающую среду. Все автомобильные магистрали проходят по территории населенных пунктов области в непосредственной близости от жилых домов и поэтому вносят акустический дискомфорт в условия проживания граждан.

Одним из ведущих загрязнителей атмосферного воздуха от автотранспорта являются углеводороды. Однако в связи с отсутствием гигиенических нормативов затруднена гигиеническая оценка их содержания в атмосферном воздухе.

В 2010 г. организациями Роспотребнадзора в субъектах Российской Федерации исследована 1 проба атмосферного воздуха населенных мест, из них 1 проба, т. е. 87,2 % – в городских поселениях и проб, т. е. 12,8 % – в сельских поселениях

В 2010 г. по сравнению с 2009 г. отмечается рост объема лабораторного контроля, осуществляемого Роспотребнадзором за уровнями загрязнения атмосферного воздуха, в городских поселениях – на проб (в 1,1 раза), при проведении маршрутных и подфакельных исследований – на проб (в 1,14 раза), вблизи автомагистралей в зоне жилой застройки – нав 1,03 раза), на стационарных постах – на 7 430 (в 1,06 раза), а также в сельских поселениях – на 4 104 пробы (в 1,02 раза).

Следует отметить, что структура лабораторного контроля за уровнями загрязнения атмосферного воздуха на протяжении 4-х лет, с 2007 по 2010 гг., остается постоянной. По-прежнему основной контроль загрязнения атмосферного воздуха проводился Роспотребнадзором на маршрутных и подфакельных постах наблюдения, который в 2010 г. составляет 66,5 % от общего количества исследуемых проб атмосферного воздуха в городах.

Охрана атмосферного воздуха от загрязнения выбросами промышленных

предприятий, автотранспорта. В условиях сложившейся экономической и градостроительной ситуации, когда большинство городских селитебных территорий перекрывается санитарно-защитными зонами предприятий, единственным путем решения существующей проблемы является внедрение новых экологически чистых технологий и современных методов очистки вентвыбросов с последующей корректировкой размеров

санитарно-защитных зон промпредприятий в сторону их уменьшения, что позволит улучшить условия проживания, уменьшить количество проживающих в СЗЗ жителей и высвободить территории для нового жилищного строительства. Кроме того, специалистами Роспотребнадзора

совместно с заинтересованными ведомствами (Ростехнадзор, Росприроднадзор, ГИБДД и др.) на протяжении ряда лет продолжает проводиться контроль за выполнением положений Федерального закона -ФЗ «О запрете производства и оборота этилированного автомобильного бензина в Российской Федерации», а также технологических, планировочных и санитарно-технических мероприятий по борьбе с загрязнением атмосферного воздуха.

Состояние водных объектов в местах водопользования населения

В 2010 г. по сравнению с 2009 г. состояние водных объектов в местах водопользования населения, используемых в качестве питьевого водоснабжения (I категория), ухудшилось на 1,4 % по санитарно-химическим показателям, по микробиологическим показателям также отмечается ухудшение на 0,4 % (табл. 12).

Состояние водных объектов, используемых для рекреации (II категория), по санитарно-химическим показателям ухудшилось на 2,4 %, по микробиологическим показателям также отмечается ухудшение на 2,8 %

В 2010 г. в пяти федеральных округах отмечалось превышение доли проб воды водных объектовI категории, не соответствующей гигиеническим нормативам по санитарно-химическим показателям, в сравнении со средним показателем по Российской Федерации (23,3 %): Северо-Западном, Уральском, Центральном, Приволжском и Дальневосточном

1.    Корь: определение, этиология.

2.    Клинические признаки кори.

3.    Диагностика кори.

4.    Лечение и профилактика кори у детей.

5.    Краснуха: определение, эпидемиология.

6.    Классификация краснухи.

7.    Критерии врожденной и приобретенной краснухи.

8.    Диагностика краснухи.

9.    Лечение и профилактика краснухи.

10.  Скарлатина: клинические признаки.

11.  Классификация скарлатины.

12.  Лечение скарлатины.

13. Ветряная оспа: определение, эпидемиология.

14. Клинические признаки   ветряной оспы.

15. Лечение ветряной оспы. Профилактика.

16. Эпидемический паротит:клиникаю

17.Диагностика паротита.

18.Критерии осложнений паротита.

19.Лечение эпидемического паротита.

20.Лечение осложнений паротита.

     Корь ­- одна из наиболее распространенных воздушно-капельных инфекций. Каждый год в мире этой инфекцией болеют около 60 миллионов людей.

    Максимальная заболеваемость корью наблюдается в возрасте от 2 до 7 лет. Это заболевание имеет тяжелые осложнения, открывает путь к организму другим инфекциям.

     Благодаря активной иммунизации детей заболеваемость снизилась, но до сих пор проблема еще не решена. Все это диктует необходимость каждому педиатру знать клинику кори для своевременной диагностики этого заболевания, назначение рациональной терапии  и проведения противоэпидемических мероприятий в очаге.

      Корь — острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей       интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью (экзантемой), поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, остаются высоко восприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94—97% детей до 15-месячного возраста.

     Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. С последних дней инкубации в течение 1—2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более выраженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью:  поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского—Филатова—Коплика).

Классификация кори:

По типу:

1.Типичные

2. Атипичные

- митигированная

- абортивная

- стертая

-  бессимптомная

По тяжести:

1. Легкая форма

2.     Среднетяжелая форма

3.     Тяжелая форма

   Клиника. Инкубационный период длится 9—11 дней. При профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться, в среднем, до 15—21 дня.

             Начальный, или продромальный период : характерно повышением температуры тела до 38—39°С, разбитость, общее недомогание, понижение аппетита, насморк, грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив.

   Появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогномоничные для кори пятна Бельского—Филатова—Коплика. Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щек. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой, и плотно прикрепленык слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают.

        В конце начального периода (3—4-й день) температура тела понижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высоких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются.

     Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день — на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправильной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм. Элементы сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной кожи. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии).

    Через 3—4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна — пигментация (период пигментации), особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

    Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам.

      Увеличиваются периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные), иногда они бывают чувствительными при пальпации. Над легкими могут выслушиваться рассеянные сухие хрипы, иногда - среднепузырчатые влажные хрипы. В случае присоединения пневмонии появляются характерные симптомы. У некоторых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул.

     К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.

Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20% случаев).

    Особенности кори у детей первых месяцев жизни

1.      Атипичные формы (митигированая).

2.      Сокращение периодов болезни.

3.      Невыраженные клинические проявления (катаральные явления, лихорадка, мелкая необильная сыпь с укороченной этапностью и кратковременной пигментацией).

4.      Чаще бывают осложнения.

     Диагноз и дифференциальный диагноз. В период разгара болезни диагноз типичной кори трудностей не представляет. В начальном периоде до появления коревой экзантемы диагноз основывается на выраженном конъюнктивите с отеком нижнего века, катаре верхних дыхательных путей, энантеме и особенно на выявлении пятен Бельского—Филатова—Коплика.

     Дифференцировать приходится от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекционной эритемы Розенберга, аллергической (лекарственной, сывороточной) сыпи, от инфекционного мононуклеоза.

Диагностика.

    Коревой антиген можно выявить в эпителии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Используют также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Противокоревой иммуноглобулин обладает лишь профилактическим действием. При появлении клинической симптоматики он никакого эффекта не оказывает. Больных корью лечат дома. Госпитализации подлежат больные осложненной корью, а также по эпидемиологическим показаниям (из закрытых коллективов). Во время лихорадочного периода рекомендуется постельный режим. Симптоматическое лечение: при упорном сухом кашле — отхаркивающие средства. При коньюктивите - в глаза закапывают 20% раствор сульфацилнатрия 3—4 раза в день. При пневмонии - назначают антибиотики широкого спектра действия. Внутримышечно вводят противостафилококковый иммуноглобулин. При тяжелых формах болезни, а также при коревом крупе антибиотики комбинируют с кортикостероидными препаратами. При появлении признаков энцефалита больному назначают строгий постельный режим, внутривенное введение 40% раствора глюкозы и комплекс мероприятий, рекомендованных при церебральной гипертензии.

     Профилактика и мероприятия в очаге. Корь можно предупредить пассивной иммунизацией (однократное введение иммуноглобулина в дозе 25 мл/кг впервые 5 дней после контакта с коревым больным). Пассивная иммунизация показана детям до 3 лет, беременным женщинам, больным туберкулезом и лицам с ослабленной иммунной системой. Дети старше 3 лет, не болевшие корью, не привитые ранее и не имеющие клинических противопоказаний, подлежат прививкам в срочном порядке противокоревой вакциной. Вакцина может обеспечить защитный эффект при использовании ее до контакта или в течение 2 сут после контакта с больным корью.

    Детей, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента контакта, а получавших профилактически иммуноглобулин — 21 день. Первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.

   Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной.

    Прививка обеспечивает защитный эффект в течение около 15 лет. Живую вакцину не назначают беременным женщинам, больным туберкулезом, лейкозом, лимфомой, а также ВИЧ-инфицированным.

Активная профилактика

    Живой коревой вакциной штамма Л-16 в 12-15 мес. однократно, подкожно 0,5 мл, или тривакциной MMR (против кори, паротитной инфекции, краснухи).

   Ревакцинация в 6 лет (только детям с отсутствующим иммунитетом).

Краснуха

      Краснуха - вирусная инфекция, что протекает в форме приобретенной (с воздушно-капельным механизмом передачи, маловыраженными клиническими проявлениями и доброкачественным завершением) и врожденной (с трансплацентарним механизмом передачи и развитием тяжелых пороков плода).

    Этиология:          возбудитель - РНК-содержащий вирус.

   Эпидемиология:  источник инфекции - больной или вирусононоситель

механизм передачи - воздушно-капельный, трансплацентарный

восприимчивость - общая, особенно высокая у детей 2-9 лет

Диагностические критерии приобретенной краснухи:

Инкубационный период - 18-23 дня

Продромальный период - 1-2 дня

- слабовыраженный интоксикационный синдром

- слабовыраженный катаральный синдром (ринит, фарингит, катаральная ангина)

- увеличение заднешейных, затылочных лимфоузлов

Период высыпаний - 3-4 дня

- экзантема (мелкопятнистая, бледно-розовая, на лице, туловище, разгибательных поверхностях конечностей, на неизмененном фоне, возникает одномоментно)

- интоксикационный синдром (слабо выраженный)

- увеличение заднешейных, затылочных лимфоузлов (реже - полиадения)

Диагностические критерии врожденной краснухи:

Триада:       1. Катаракта

2. Пороки сердца

3. Глухота

Классификация:

По типу:  - типичные формы 

    -  атипичные формы (стертые, безсимптомные)

По тяжести:     -  легкая

- середнетяжелая

- тяжелая

По течению:       -  гладкий

-  негладкий (усложненный)

Специфические осложнения: менингит, энцефалит, синовиит

Лечение:

Базисная терапия:

 - постельный режим в остром периоде, дальше полупостельный (3-7 дней)

- жаропонижающие (при температуре > 38,5о С) парацетамол, тайленол, долипрам, эфералган 5-10 мг/кг

При енцефалитах, менингитах:

- кортикостероиды 0,15 мг/кг 4 раза в сутки (дексаметазон)

- в/в инфузия 50 мл/кг в сутки (реополиглюкин 10-20 мл/кг,  5% глюкоза  25-30 мл/кг)

- лазикс 1-3 мг/кг

- седуксен 0,3 мг/кг (при судорогах)

- трентал, курантил, кавинтон (0,2-0,5 мл/кг)

- ноотропил (50 мг/кг в сутки)

Етиотропна терапия:

- препараты рекомбинантного интерферона (при постнатальной краснухе с поражением ЦНС, врожденной краснухе)

Прогноз:

выздоровление

инвалидизация (при врожденной краснухе)

Профилактика:

Изоляция больных на 4 дня от начала заболевания, новорожденных с врожденной краснухой - до 1 года.

Активная профилактика (вакцинация) проводится в 12-18 месяцев (вместе с вакцинацией против кори, паротитной инфекции), ревакцинация - в 6 лет, при отсутствии иммунитета - в 12-14 лет (девочкам).

Пассивную профилактику проводят серонегативным беременным, (детям не проводят).

       Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита с  регионарным лимфаденитом  и обильной мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического генеза.

     Этиология. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать эритрогенный экзотоксин (син. — токсин Дика, скарлатинозный токсин).

     Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.

Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами стрептококка при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.

    Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Существенное значение в распространении инфекции принадлежит детям с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний. Второстепенное значение принадлежит инфицированию путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях — легкие.

Классификация скарлатины

По типу:

Типичные

Атипичные (экстратонзилярные):

 - ожоговая;

 - раневая;

 - послеродовая;

 - послеоперационная.

По тяжести:

1.Легкая форма

2.Среднетяжелая форма

3.Тяжелая форма:

 - токсическая;

 - септическая;

 - токсико-септическая

Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации

-выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое

2. Негладкое:

- с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний.

 Клиника

     Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. В протекании болезни выделяют 4 периода: инкубационный, начальный, период высыпаний и реконвалесценции. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Инкубационный период при скарлатине продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-4 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0°С). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1 — 1,5 мм в диаметре (энантема).

     Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника (симптом Филатова).

     Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа) нередко появляются мелкие петехии, располагающиеся  изолированно или образующие геморрагические полоски (линии Пастиа).

    Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь почти всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер.

       Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.

Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. «Нет скарлатины без ангины» — гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко — гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют «пылающим зевом». Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время.

       Типичными при скарлатине являются изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со  2—4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7—10 дней.

      Лабораторная диагностика. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5—7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия. Используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить СГА в материале из любого очага поражения. Перспективным является экспресс-метод, онованный на реакции коагглютинациии позволяющий выявить антиген СГА в исследуемом материале ( слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.) в течении 30 минут.

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

- контакт с больными скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции;

- острое начало болезни

- лихорадка, соответствующая тяжести болезни

- синдром интоксикации - синдром острого тонзилита с регионарным лимфаденитом

- яркая ограниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)

- бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек (симптом Филатова)

- раннее появление мелкоточечной сыпи

- динамика изменения языка («малиновый язык»)

- крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.  

Лечение

     Госпитализируют детей с тяжелыми и среднетяжелыми формами болезни, больных детей в возрасте до 3 лет, детей из закрытых коллективов, проживающих в общежитиях, коммунальных квартирах.

    Режим постельный в теченнии всего острого периода.

    Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые пищевые ингредиенты.

   Лечебные мероприятия при скарлатине включают применение этиотропных и патогенетических мероприятий. В качестве этиотропных средств эффективны те же препараты, что и при других заболеваниях стрептококковой этиологии — бензилпенициллин (100-150тыс.ЕД/кг/сутки через 6 ч- при легкой и среднетяжелой формах и 500-800 тыс.ЕД/кг/сут и более при тяжелых) – 7-14 дней. В случаях аллергии организма больного к пенициллинам этиотропное лечение больных скарлатиной следует  осуществлять с помощью антибиотиков макролидов (эритромицин, рокситромицин, йозамицин, азитромицин), цефалоспорины 1 поколения (цефалексин, цефадроксил,цефазолин и др.)в течение 5 сут.

      Патогенетические мероприятия при скарлатине включают неспецифическую дезинтоксикацию организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме заболевания — инфузии кристаллоидных растворов, а также физиотерапевтических мероприятий (согревающая повязка на область пораженных лимфатических узлов в остром периоде и токи УВЧ в стадии реконвалесценции).

    Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются. Военнослужащие, перенесшие заболевание, годны к военной службе.

     Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие заболевание, подлежат диспансеризации : в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых форм, 3-х мес. после тяжелых форм болезни.

   Профилактика. Основное профилактическое мероприятие – раннее выявление и изоляция источников инфекции. Выписку детей из стационара осуществляют не ранее чем на 10 день от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк  группы а. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней. Такие же сроки изоляции (22 дня) рекомендуются и для больных ангиной  из очага скарлатины. На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.

Ветряная оспа

     Ветряная оспа есть контагиозной инфекцией, восприимчивость к ней составляет близко 100%.

У детей раннего возраста, а также у ослабленных, которые продолжительное время принимали гормональные препараты, ветреная оспа имеет тяжелое течение, нередко приобретает генерализованой формы, сопровождается разными осложнениями.

     В настоящее  время  для  активной иммунизации разрабатывается живая ослабленная вакцина, но массовые прививки против ветряной оспы не проводятся, поэтому наблюдаются вспышки ветряной оспы.

Врач любого профиля должен уметь установить диагноз, принять меры к своевременной изоляции больного, дать срочное сообщение к сес.

    Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, относящимся к семейству вирусов герпеса, обладает общими для этого семейства свойствами. Содержит ДНК. Имеет липидную оболочку.

   Эпидемиология. Ветряная оспа относится к антропонозам. Единственным резервуаром инфекции является человек. Чрезвычайно контагиозная болезнь. Передается воздушно-капельным путем. Заражение может наступать на большом расстоянии (перенос через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Свыше 90% людей восприимчивы к ветряной оспе, которая широко распространена во всех странах мира. Болеют преимущественно в детском возрасте: около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1—4 и 10—14 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше. Больные ветряной оспой могут стать источником инфекции за 48 ч до появления сыпи и сохраняют эту способность до подсыхания корок. Заболеваемость повышается в холодное время года. Могут быть эпидемические вспышки в детских учреждениях.

Классификация ветряной оспы:

По типу:

1.     Типичные

2.     Атипичные

- рудиментарная

- пустулезная

- буллезная

-  геморрагическая

- гангренозная

- генерализованная (висцеральная)

По тяжести:

1.     Легкая форма

2.     Среднетяжелая форма

3.     Тяжелая форма

К р и т е р и и   т я ж е с т и:

- выраженность синдрома интоксикации

- выраженность местных изменений

По течению (по характеру)

1.     Гладкое

2.     Негладкое:

a.      с осложнениями

- с наслоением вторичной инфекции

- с обострением хронических заболеваний

  Клиника. Инкубационный период продолжается от 10 до 21 дня (чаще 14—17 дней). Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два дня): умеренной выраженности слабость, недомогание, ухудшение аппетита, субфебрильная температура.  Позже появляется сыпь.

     Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы: первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове.

     Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интервалом в 24-48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность и неодновременность  высыпаний объясняет и полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития: вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8—10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь.

     В течении последующих 1—2 сут везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает.

     В других случаях содержимое пузырька может мутнеть; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая к 6-8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются небольшие единичные рубцы, которые чаще исчезают, лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течении нескольких лет. При абортивных формах на всем протяжении болезни может появиться лишь один элемент или может не быть сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, в среднем  равняется 2—3 нед.

    Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20—30%). Энантема может располагаеться на твердом небе, на слизистых оболочках щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек -  даже на слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии).

    Проявления общей интоксикации в периоде высыпания выражены слабо: небольшое повышение температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний). В некоторых больных может быть нормальная температура тела, а при более тяжелых, редко встречающихся,формах температура может быть в пределах до 39°С и выше. Температура держится чаще 3—6 дн

     Осложнения. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые. Чаще отмечаются различные осложнения со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические и даже гангренозные формы болезни). В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. Тяжело протекает и не поддается антибио-тикотерапии так называемая ветряночная (вирусная) пневмония. К другим осложнениям относится энцефалит, миокардит, кератит, нефрит, артрит, гепатит, но наблюдаются они редко.

   Лабораторная диагностика. К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител.

Лечение.

   В острый период  - постельный режим.

   Местная терапия - для лучшего подсыхания смазывать везикулы 5-10% раствором калия пермангоната или 1%   спиртовым раствором бриллиантового зеленого.

 Антибиотики - при наслоении вторичной бактериальной инфекции

Этиотропное лечение - при появлении тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧ-инфицированные и другие): внутривенно видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Применение ацикловира при этих формах изучено недостаточно. Отмечается эффективность от применения лейкоцитарного человеческого интерферона (рекомбинантные интерфероны оказались неэффективными).

   Прогноз -  благоприятный. При тяжелых осложнениях и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз -серьезный.

   Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют на дому до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи. Лечение, как правило, амбулаторное.

Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются до 21-го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.

   Паротитная   инфекция – острое вирусное заболевание, которое вызывается вирусом из семьи парамиксовирусов, передается воздушно-капельным путем, характеризуется преобладающим поражением слюнных желез, реже – других железистых органов (поджелудочная железа, яичка, яичники, грудные железы и др.), а также нервной системы.

Этиология: возбудитель  –  РНК вирус из семьи парамиксовирусов.

Эпидемиология:

       источник – больной явными, стертыми, субклиничными формами инфекции, заразность до 9 дней от начала заболевания;

       путь распространения – воздушно-капельный;

       индекс контагиозности не превышает 50%;

       чаще болеют дети 3-6 лет;

       иммунитет стойкий.

Патогенез:

1.     Входные ворота – слизистые рта, носоглотки, ВДП;

2.     Первичная вирусемия;

3.     Гематогенное занесение в железистые органы (преимущественно слюнные железы);                  

4.     Репродукция в слюнных железах;

5.     Выделение со слюной, распространение воздушно-капельное;

6.     Вторичная вирусемия;

7.     Поражение ЦНС, других желез ( поджелудочная, яичка, яичники);

8.     Запуск иммунной системы, удаление возбудителя.

Диагностические критерии:

Паротит

    Острое начало с лихорадки;

    Температура 38-39 0С;

    Интоксикационный синдром;

    Боль в участке пораженной железы при жевании, разговоре;

    Втягивание второй железы через 1-2 сутки.

    Особенности припухлости в ретромандибулярной ямке:

- тестообразная,

- болезненная,

- кожа напряжена,

- обычного цвета.

    Мочка уха оттопыренная.

Положительный признак Мирсу (гиперемия слизистой ротовой полости в месте выводного протока слюнной железы).

Субмаксилит

    Острое начало с лихорадки (температура 38-39 0С),

    Интоксикационный синдром.

    Боль в участке пораженной железы.

    Припухлость в подчелюстном участке.

    Гиперемия слизистой ротовой пустоты в месте выводного протока слюнной железы.

    Часто объединяется с поражением околоушных желез.

Орхит

    Повторный подъем температуры на 7-14 день болезни.

    Интоксикационный синдром.

    Предшествующее поражение слюнных желез.

    Боль в паху усиливается при течении с иррадиацией в яичко.

    Признаки воспаления яичка:

-  увеличено в размерах,

- уплотненное,

- резко болезненное,

- кожа мошонки  гиперемированная,

- кожа мошонки над ним напряжена,

- кожа мошонки над ним лоснящаяся.

·        В дальнейшем – нарушения функции, в 1/3 – атрофия.   

Панкреатит

·        Развивается объединенно с поражением других органов на 5-9 день.

·        Острое начало.

·        Болевой синдром (в епигастрии, опоясывающая боль).

·        Диспепсический синдром:

- тошнота,

-  рвота,

- учащение испражнений.

- живот вздутый, болезненный.

·        Изменения  в крови:

- возрастает содержимое амилазы,

- возрастает содержимое липазы,

- возрастает содержимое трипсина.

·        Повышение активности диастазы мочи.

·        В копрограме – признаки снижения переваривающей функции кишечного сока.

 Менингит

·        Развивается вторично на 7-10 день болезни совмесно с поражением слюнных желез.

·        Интоксикационный синдром.

·        Повторный подъем температуры.

·        Общемозговой синдром:

- боль головы,

- тошнота,

- повторное рвота,

- вялость.

·        Менингеальный синдром.

·        Изменение в спинномозговой жидкости:

- лимфоцитарный (95-98 %) плеоцитоз (сотни, тысячи клеток в 1 мкл),

- протеиноррахия (0,99-1,98г/л),

- нормальное содержимое сахара,

- нормальное содержимое хлоридов,

- жидкость вытекает под давлением.               

Лечение: Дома можно лечить детей с легкими и средне-тяжелыми формами болезни при изолированном поражении слюнных желез.

Базисная терапия.

- Постельный режим: при изолированном поражении слюнных желез - до 7 дней, серозном менингите - до 14, при орхите - 10 дней.

- Диета: кормить больного 5 - 6 раз в сутки теплой, жидкой или полужидкой пищей, исключают сырые овощи и фрукты, фруктовые и овощные соки, жирные и острые блюда.

- Полоскание полости рта после еды 5% раствором борной кислоты, отваром ромашки и т.д.

- Сухое тепло на околоушные слюнные железы

Панкреатита:

·        1-2 дня голод, через 10-12 дней стол №5.

·        Дезинтоксикацийонная терапия:

- усиленное питье,

- внутривенно криоплазма,

- альбумин,

- 5% р-н глюкозы,

- физраствор натрия хлорида.

·        Ингибиторы протеаз:

- гордокс,

- контрикал,

- трасилол.

 ·        Спазмолитики для снятия болевого синдрома:

- но-шпа,

- папаверин.

·        Ферментные препараты:

- панкреатин,

- фестал,

- дигестин.

Орхита:

Постельный режим.

Применение суспензория.

Кортикостероиды 2-3 мг/кг (за преднизолоном) в 3-4 приемы 3-4 дня, постепенное уменьшение дозы, курс  7-10 дней.

Обезболивающие:

- анальгин,

- парацетамол.

 ·        Десенсибилизирующие:

- диазолин,

- тавегил,

- супрастин.

 Менингита:

     Этиотропная терапия. При менингитах, вызванных вирусом простого герпеса, ветряной оспы, опоясывающего герпеса показано назначение ацикловира или его производных в разовой дозе 10 - 15 мг / кг 3 раза в сутки в течение 5 - 7 дней внутривенно.

    Режим. Строгий постельный режим до улучшения общего состояния, снижение температуры тела, улучшение показателей ликвора, в среднем на 7-10 дней. После этого - полупостельный режим на 5-7 дней с последующим свободным режимом.

    Питание. Детям первого года после стабилизации гемодинамики - сцеженное грудное молоко или адаптированные молочные смеси при уменьшении объема кормления в первые сутки до 1/2 - 1/3 возрастной нормы с последующим увеличением до нормы в течение 2-3 дней. При нарушении глотания - питание через зонд.

    Детям старшего возраста - диета с употреблением паровой пищи 5-6 раз в день, дробно, небольшими порциями - стол № 5 по Певзнеру.

    Питьевой режим соответствует суточной потребности в жидкости с учетом растворов, введенных внутривенно - соки, морсы, минеральная вода.

Патогенетическая терапия:

а). Дегидратация (при наличии гипертензийно-гидроцефального синдрома):

 раствор сернонокислой магнезии 25% в/м;

фуросемид 1% в/в или в/м в дозе 1-3 мг/кг, ацетазоламид через рот.

б). Дезинтоксикация. При средней степени тяжести можно ограничиться энтеральным приемом жидкости в объеме физиологической суточной потребности.

При тяжелом течении объем в/в инфузии в первые сутки не должен превышать ½ ФП (физиологической потребности). Общий суточный объем жидкости -2/3 ФП при условиях нормального диуреза и отсутствия дегидратации. Со вторых суток поддерживать нулевой водный баланс, обеспечить диурез в количестве не менее 2 / 3 от общего объема полученной жидкости.

Профилактика

Изоляция больных до выздоровления (на 9 дней).

Изоляция контактных (возраст до 10 лет, не привитые, не болели), с 11 по 22 день: осмотр, термометрия.

Проветривание, влажная уборка.

Специфическая:

вакцинация живой аттенуированной паротитной вакциной в 12-15 мес. 0,5 мл подкожно.

Повторная – в 6 лет, (вакцинируют моно- или тривакциной вместе с вакцинацией против кори, краснухи);

в 15 лет мальчиков – моновакциной.

Адрес публикации: https://www.prodlenka.org/metodicheskie-razrabotki/307476-metodicheskaja-razrabotka-na-temuprofilaktika