. Научная статья «Механизмы возникновения РАС»

Механизмы возникновения РАС.

Аннотация. В статье раскрываются особенности и механизмы возникновения расстройств аутистического спектра.

Ключевые слова: аутизм, расстройства аутистического спектра, патогенез.

Расстройство аутистического спектра - это заболевание, которое имеет комплексный характер, как в отношении факторов его происхождения, так и в отношении симптоматики.

Аутизмом называют нарушение социального взаимодействия, развивающееся в результате особенностей функционирования головного мозга. РАС проявляется значительным смещением интересов в сторону своего внутреннего мира и нарушением социальных взаимодействий, бедностью проявления эмоций. Чаще всего встречается ранний детский аутизм, который проявляется в возрасте до 3 лет.

Однозначных причин, вызывающих развитие аутизма, ученые до сих пор не назвали. Сегодня считается, что заболевание появляется в результате воздействия комплекса факторов [1].

Аутизм характеризуется как полиэтиологическое состояние.

Согласно основной патогенетической гипотезе, данное расстройство объясняется снижением или повышением активности функциональных связей и их нейронной синхронизации, что влечет за собой социальные, коммуникативные, когнитивные, сенсомоторные нарушения.

В зависимости от этиологии и патогенеза выстраивается система коррекционной работы с детьми, имеющими расстройство аутистического спектра.

В результате анализа источников, посвященных аутизму, было выявлено следующее описание симптоматики:

-нарушение эмоциональной сферы (в частности отсутствие потребности устанавливать контакт с людьми)

-нарушение речи (например, эхолалии)

- особенности поведения (гиперактивность, гипоактивнось)

Приведенные выше нарушения являются следствием первичных нарушений, которые являются основой дифференцированного патогенеза.

О.С. Никольская дает следующее определение аутизма. Аутизм (autos - «сам») - нарушение развития психики, которое характеризуется расстройствами речевой и моторной сферы, стереотипностью деятельности и поведения, приводящими к нарушениям социального взаимодействия [2].

В зарубежной и отечественной специальной педагогике и психологии подробно описана клиническая характеристика аутизма(К.С. Лебединская, L. Taylor, A. Swerdfeger, G. Eslick, Z. Warren, W. Stone, Q. НитЬеМи др.), дано специфическое описание особенностей речевого развития детей с расстройствами аутистического спектра (Е.Р. Баенская, К.С. Лебединская, С.С. Морозова, О.С. Никольская, Л.Г. Нуриева, L. Schieve, C. Rice,M. Yeargin-Allsopp, C. Boyle, M. Kogan, C. Drews и др.).

На сегодняшний день представлено несколько теорий, объясняющих происхождение детского аутизма. Допускается возможность возникновения расстройств аутистического спектра при наличии хромосомных , обменных и органических заболеваний.

Наиболее распространенной точкой зрения на данную проблему является наследственный (шизофренический спектр) аспект происхождения аутизма. Генетическая концепция является основной при описании таких форм аутизма, как синдром Каннера, детский аутизм процессуального генезиса при ранней детской шизофрении, а так же синдром Аспергера. Наследственный фактор подтверждается данными о сопутствующих психозах, личностных расстройствах семей детей с аутизмом. В двух процентах сибсов пробандов детей с синдромом Каннера отмечается инфантильный аутизм, что в пятьдесят раз превышает распространенность аутизма в обычной детской популяции [6].

Форма аутизма определяется способом его происхождения: хромосомный, органический, экзогенный, атипичный. Соответственно, каждая из форм аутизма имеет свои особенности.

В определении патогенеза детского аутизма эндогенного генеза значение имели работы отечественных детских психиатров, где была описана структура личностного развития у детей с синдромом Каннера, и больных ранней детской шизофренией. Была выведена типологизация дизонтогенеза: стигматизированный, искаженный, задержанный, тип раннего детского аутизма Каннера.

Рассматривать особенности патогенеза при разных формах аутизма можно, опираясь на нейроморфологические, нейрофизиологические , биохимические исследования. Например, исследования нейроморфогенеза показали, что наибольшие преобразования в мозге происходят в постнатальный период. Наиболее выраженные структурные изменения неокортикальных формаций большого мозга происходят так же, в постнатальный период. Наиболее выраженные структурные изменения неокортикальных формаций большого мозга происходят в периоды от рождения до года, от года до трех лет, от трех лет до шести лет.

Причину возникновения расстройств аутистического спектра так же в ряде исследований связывают с миграцией клеточных популяций в коре больших полушарий, гиппокампе, базальных ганглиях.

Данные расстройства относят к дефекту генов, координирующих миграцию и формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи.

Согласно исследованиям отечественных дефектологов, РДА оценивается как целостная клинико-дизонтогенетическая структура, в которой признаки того или иного заболевания сочетаются со специфической аномалией развития. Сходство в структуре расстройств аутистического спектра при разных нозологических формах заболевания может быть объяснено общностью какого-либо звена патогенеза этих расстройств или генетических предпосылок.

В зависимости от нозологической принадлежности РДА (шизофрения, наследственные пороки развития центральной нервной системы, хромосомная недостаточность, органическое поражение головного мозга), признаки дизонтогенеза по типу РДА могут сочетаться со специфической симптоматикой болезни (например, бредовые идеи при шизофрении и т.д.). При остром течении - на первый план выходят явления дизонтогенеза, аномалии развития [3].

Рассматриваемые данные патогенеза аутизма могут быть положены в основу терапии и коррекции разных форм аутизма. В течение расстройства аутистического спектра прослеживается несколько стадий психоза, который проявляется угасанием эмоций, снижением общей активности, остановкой развития:

- стадия регресса. Отмечается дальнейшее снижение активности, утрата навыков самообслуживания, поедание несъедобных предметов, двигательные стереотипии.

- катотоническая стадия. Отмечается смягчение симптомов аутизма , расстройство двигательного возбуждения. По завершении данной стадии может отмечаться постепенное улучшение состояния.

В пубертатном возрасте дети с аутистическим расстройством обычно переносят обострение, которое приводит к дальнейшему снижению социализации [4].

В настоящее время преобладают теории, согласно которым рождение ребенка с аутистическим спектром возможно в любой среде, у родителей любого образовательного ценза и социального статуса. Подавляющее большинство специалистов среди причин возникновения синдрома аутизма выделяют биологическую неполноценность ребенка вследствие воздействия патологических факторов.

В исследованиях так же аутизм рассматривается как защитная реакция на «первичную тревогу». В ходе клинических наблюдений отмечается высокий уровень сензитивности детей с расстройством аутистического спектра к раздражителям. Предполагается, что такая ранимость может быть обусловлена формированием у детей вторичного защитного барьера, а сверхчувствительность можно отнести к механизмам защиты, «заглушения» неприятных ощущений.

В развитии сложных форм детского аутизма особое значение отводится патологии сенсорного уровня [5].

Таким образом, патогенез детского аутизма определяется в разных аспектах по-разному. Одними авторами, как дизонтогенез; вторыми - как недоразвитие активирующих систем мозга; третьими - как раннее нарушение созревания и миграции клеточных популяций в коре больших полушарий, , на основе дефекта генов; четвертыми - как нарушение формирования нейротрансмитериых систем мозга; пятыми - как нарушения в системе фактора роста нервов. 

Органических изменений в головном мозге при аутизме не выявлено, но определены некоторые функциональные особенности, которые могут стать причиной развития симптомов: 

- дисбаланс возбуждения и торможения;

- нарушение формирования дендритных шипиков и синапсов, что приводит к сбою передачи нервных импульсов в коре полушарий;

- избыток локальных связей в определенных участках мозга [7].

При аутистическом расстройстве отмечается нарушение функционирования нервных структур: расстройство ассоциативной коры, поясной коры, ослабление связи лобных долей с остальными структурами коры и пр. А так же формируются сложности в эмоциональной и социальной сфере при нормально сформированном внимании и мышлении.

Список использованных источников

Башина, В.М. Этиология и патогенез аутизма в детстве [электронный ресурс] / В.М. Башина.- Режим доступа: https://ncpr.ru ФГБНУ НЦПЗ [Дата обращения: 8 февраля 2019]

Башина, В. М. К особенностям коррекции речевых расстройств у больных с ранним детским аутизмом [Текст]: альманах / В.М. Башина, Н.В. Симашкова.- Режим доступа: https://pedlib/books/4/0451//4_0451-1/shtml [Дата обращения: 8 февраля 2019]

Гринина, Е.С. Современные подходы к коррекции расстройств аутистического спектра [электронный ресурс] / Е.С. Гринина. - Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=27261522 [Дата обращения:27 ноября 2018]

Лебединский, В.В. Нарушения психического развития у детей [Текст] / В.В. Лебединский .-М.: Изд. Моск. Ун-та, 1985.- 180с.

Логинов, С.А. Сенсорные нарушения как первопричина развития прочих нарушений детского аутистического спектра [электронный ресурс] / С.А. Логинов. - Режим доступа:DOI: https://doi.org/10.23670/IRJ.2017.66.084 [Дата обращения: 29 ноября 2018]

Переверзева, Д., Горбачевская Н. Нейробиологические маркеры ранней стадии расстройств аутистического спектра [Текст] // Журнал высшей нервной деятельности, 2016.-№3.-С. 289-301

Худякова, А. Синдром сенсорной защиты у детей, страдающих аутизмом [электронный ресурс] / А.Худякова. - Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id= 3.72.516 [Дата обращения: 04 декабря 2018]

Адрес публикации: https://www.prodlenka.org/metodicheskie-razrabotki/382421--nauchnaja-statja-mehanizmy-vozniknovenija-ra